Davidson, SM et αϊ. Άμεσες ενδείξεις για τον αυτόνομο καταβολισμό εξωκυτταρικής πρωτεΐνης από καρκινικά κύτταρα σε όγκους του παγκρέατος. Nat. Med. 23, 235-241 (2017).
Commisso, C. et αϊ. Η μακρο-κυττάρωση της πρωτεΐνης είναι μια οδός παροχής αμινοξέων σε κύτταρα μετασχηματισμένα με Ras. Φύση 497, 633-637 (2013).
Lee, SW et al. Η σηματοδότηση EGFR-Pak ρυθμίζει επιλεκτικά την μακροπινοκύττωση που προκαλείται από στέρηση γλουταμίνης. Dev. Κύτταρο 50, 381-392.e5 (2019).
Yao, W. et αϊ. Το Syndecan 1 είναι ένας κρίσιμος μεσολαβητής της μακροπινοκύττωσης στον καρκίνο του παγκρέατος. Φύση 568, 410-414 (2019).
Yardley, DA nab-Paclitaxel μηχανισμοί δράσης και χορήγησης. J. Έλεγχος. Ελευθέρωση 170, 365-372 (2013).
Hoogenboezem, EN & Duvall, CL Αξιοποιώντας την αλβουμίνη ως φορέα για θεραπείες καρκίνου. Adv Ναρκωτικό Deliv. Στροφή μηχανής. 130, 73-89 (2018).
Barkat, MA, Beg, S., Pottoo, FH & Ahmad, FJ Θεραπεία Nanopaclitaxel: μια ανασκόπηση βασισμένη σε στοιχεία στη μάχη για τις προκλήσεις της σύνθεσης επόμενης γενιάς. Nanomed. 14, 1323-1341 (2019).
Havel, HA Πού είναι τα νανοφάρμακα; Μια προοπτική της βιομηχανίας για την ανάπτυξη φαρμακευτικών προϊόντων που περιέχουν νανοϋλικά. AAPS J. 18, 1351-1353 (2016).
Socinski, ΜΑ et αϊ. Εβδομαδιαία nab-paclitaxel σε συνδυασμό με καρβοπλατίνη έναντι πακλιταξέλης με βάση διαλύτη συν καρβοπλατίνη ως θεραπεία πρώτης γραμμής σε ασθενείς με προχωρημένο μη μικροκυτταρικό καρκίνο του πνεύμονα: τελικά αποτελέσματα μιας δοκιμής φάσης III. J. Clin. Ονκόλ. 30, 2055-2062 (2012).
Von Hoff, DD et al. Το gemcitabine plus nab-paclitaxel είναι ένα ενεργό σχήμα σε ασθενείς με προχωρημένο καρκίνο του παγκρέατος: μια δοκιμή φάσης Ι/ΙΙ. J. Clin. Ονκόλ. 29, 4548-4554 (2011).
Waters, AM & Der, CJ KRAS: ο κρίσιμος οδηγός και θεραπευτικός στόχος για τον καρκίνο του παγκρέατος. Cold Spring Harb Perspect. Med. 8, a031435 (2018).
Tempero, ΜΑ et αϊ. APACT: φάση ΙΙΙ, πολυκεντρική, διεθνής, ανοιχτής ετικέτας, τυχαιοποιημένη δοκιμή ανοσοενισχυτικού nab-paclitaxel συν γεμσιταβίνη (nab-P/G) έναντι γεμσιταβίνης (G) για χειρουργικά εκτομή αδενοκαρκίνωμα παγκρέατος. J. Clin. Ονκόλ. 37:15, 4000 (2019).
Η έκφραση των Desai, N., Trieu, V., Damascelli, B. & Soon-Shiong, P. SPARC συσχετίζεται με την απόκριση όγκου σε πακλιταξέλη συνδεδεμένη με λευκωματίνη σε ασθενείς με καρκίνο κεφαλής και τραχήλου. Μετάφραση. Ονκόλ. 2, 59-64 (2009).
Hidalgo, Μ. et αϊ. Η έκφραση SPARC δεν προέβλεψε την αποτελεσματικότητα του nab-paclitaxel συν γεμσιταβίνης ή γεμσιταβίνης μόνο για μεταστατικό καρκίνο του παγκρέατος σε μια διερευνητική ανάλυση της δοκιμής MPACT φάσης III. Κλιν. Cancer Res. 21, 4811-4818 (2015).
Neesse, Α. et al. Ανεξάρτητη απελευθέρωση φαρμάκου SPARC και αντικαρκινικά αποτελέσματα της nab-paclitaxel σε γενετικά τροποποιημένα ποντίκια. Έντερο 63, 974-983 (2014).
Cullis, J. et αϊ. Η μακροπινοκυττάρωση της nab-paclitaxel οδηγεί την ενεργοποίηση των μακροφάγων στον καρκίνο του παγκρέατος. Καρκίνος Immunol. Res. 5, 182-190 (2017).
Lukinavičius, G. et al. Φθοριογόνοι ανιχνευτές για απεικόνιση ζωντανών κυττάρων του κυτταροσκελετού. Nat. Μέθοδοι 11, 731-733 (2014).
DuPage, M., Dooley, AL & Jacks, T. Μοντέλα καρκίνου πνεύμονα ποντικού υπό όρους που χρησιμοποιούν αδενοϊική ή φακοϊική παροχή Cre recombinase. Nat. Πρωτόκολλο. 4, 1064-1072 (2009).
Cuccarese, MF et al. Η ετερογένεια της διήθησης των μακροφάγων και η θεραπευτική απόκριση στο καρκίνωμα του πνεύμονα αποκαλύφθηκε με τρισδιάστατη απεικόνιση οργάνων. Nat. Commun. 8, 14293 (2017).
Sparreboom, Α. et al. Αλλοίωση της κατανομής της πακλιταξέλης στο ανθρώπινο αίμα με τη μεσολάβηση Cremophor EL. Cancer Res. 59, 1454-1457 (1999).
Sindhwani, S. et αϊ. Η είσοδος των νανοσωματιδίων σε συμπαγείς όγκους. Νατ. Μητήρ. 19, 566-575 (2020).
Walkey, CD, Olsen, JB, Guo, H., Emili, A. & Chan, WC Το μέγεθος των νανοσωματιδίων και η χημεία της επιφάνειας καθορίζουν την προσρόφηση πρωτεΐνης ορού και την πρόσληψη μακροφάγων. Μαρμελάδα. Chem. Soc. 134, 2139-2147 (2012).
Regot, S., Hughey, JJ, Bajar, BT, Carrasco, S. & Covert, MW Μετρήσεις υψηλής ευαισθησίας πολλαπλών δραστηριοτήτων κινασών σε ζωντανά μεμονωμένα κύτταρα. Κύτταρο 157, 1724-1734 (2014).
Kim, HY et al. Ποσοτική απεικόνιση μακροφάγων που σχετίζονται με όγκους και η ανταπόκρισή τους στη θεραπεία με χρήση 64Μακρίνη με σήμανση Cu. ACS Nano 12, 12015-12029 (2018).
Redelman-Sidi, G. et al. Η κανονική οδός Wnt οδηγεί τη μακροπινοκύττωση στον καρκίνο. Cancer Res. 78, 4658-4670 (2018).
Langer, CJ et al. Τυχαιοποιημένη, φάση ΙΙΙ δοκιμή πρώτης γραμμής figitumumab σε συνδυασμό με πακλιταξέλη και καρβοπλατίνη έναντι πακλιταξέλης και καρβοπλατίνης μόνο σε ασθενείς με προχωρημένο μη μικροκυτταρικό καρκίνο του πνεύμονα. J. Clin. Ονκόλ. 32, 2059-2066 (2014).
Ajona, D. et al. Η βραχυπρόθεσμη ασιτία μειώνει τα επίπεδα IGF-1 για να ευαισθητοποιήσει τους όγκους του πνεύμονα στον αποκλεισμό του ανοσοποιητικού σημείου ελέγχου PD-1. Νατ. Καρκίνος 1, 75-85 (2020).
Hardie, DG, Ross, FA & Hawley, SA AMPK: ένας αισθητήρας θρεπτικών συστατικών και ενέργειας που διατηρεί την ενεργειακή ομοιόσταση. Νατ. Αναθ. ΜοΙ. Cell ΒίοΙ. 13, 251-262 (2012).
Kim, SM et αϊ. Η ανεπάρκεια PTEN και η ενεργοποίηση της AMPK προάγουν τη σάρωση των θρεπτικών συστατικών και τον αναβολισμό στα καρκινικά κύτταρα του προστάτη. Καρκίνος ντίσκο. 8, 866-883 (2018).
Ning, J., Xi, G. & Clemmons, DR Η καταστολή της ενεργοποίησης της AMPK μέσω της φωσφορυλίωσης S485 από τον IGF-I κατά τη διάρκεια της υπεργλυκαιμίας προκαλείται από την ενεργοποίηση ΑΚΤ σε κύτταρα λείου μυός των αγγείων. ενδοκρινολογία 152, 3143-3154 (2011).
Tosca, L., Chabrolle, C., Crochet, S., Tesseraud, S. & Dupont, J. μονοπάτια σηματοδότησης υποδοχέα IGF-1 και επιδράσεις της ενεργοποίησης AMPK στην επαγόμενη από IGF-1 έκκριση προγεστερόνης σε κύτταρα κοκκιώδους όρνιθας. Domest. Anim. Endocrinol. 34, 204-216 (2008).
Wagle, MC et αϊ. Μια μεταγραφική βαθμολογία δραστηριότητας μονοπατιού MAPK (MPAS) είναι ένας κλινικά σχετικός βιοδείκτης σε πολλαπλούς τύπους καρκίνου. NPJ Precis Oncol. 2, 7 (2018).
Wan, L. et αϊ. Η φωσφορυλίωση του EZH2 από την AMPK καταστέλλει τη δραστηριότητα της μεθυλτρανσφεράσης PRC2 και την ογκογόνο λειτουργία. ΜοΙ. Κύτταρο 69, 279-291.e5 (2018).
Cui, Μ. et αϊ. Πολυλειτουργικά νανοσωματίδια λευκωματίνης ως συνδυαστικοί φορείς φαρμάκων για ενδοκαρκινική χημειοθεραπεία. Adv Υγεία. Μητήρ. 2, 1236-1245 (2013).
Zaro, JL Φαρμακευτικοί φορείς με βάση τα λιπίδια για προφάρμακα για την ενίσχυση της παροχής φαρμάκων. AAPS J. 17, 83-92 (2015).
Bush, ΜΑ et al. Ασφάλεια, ανεκτικότητα, φαρμακοδυναμική και φαρμακοκινητική της αλμπιγλουτίδης, ενός μιμητικού πεπτιδίου-1 που μοιάζει με γλυκαγόνη μακράς δράσης, σε υγιή άτομα. Σακχαρώδη διαβήτη. Metab. 11, 498-505 (2009).
Suo, Ζ. et αϊ. Διερεύνηση της αλληλεπίδρασης του dabrafenib με την ανθρώπινη λευκωματίνη ορού χρησιμοποιώντας συνδυασμένο πείραμα και προσομοίωση μοριακής δυναμικής: διερεύνηση του μηχανισμού δέσμευσης, δραστηριότητα παρόμοια με εστεράση και αντιοξειδωτική δράση. ΜοΙ. Pharm. 15, 5637-5645 (2018).
Scaltriti, M. & Baselga, J. The epidermal growth factor receptor pathway: a model for targeted therapy. Κλιν. Cancer Res. 12, 5268-5272 (2006).
Ying, Η. et αϊ. Το Oncogenic Kras διατηρεί τους όγκους του παγκρέατος μέσω της ρύθμισης του μεταβολισμού της αναβολικής γλυκόζης. Κύτταρο 149, 656-670 (2012).
Dinulescu, DM et al. Ο ρόλος των K-ras και Pten στην ανάπτυξη μοντέλων ποντικών ενδομητρίωσης και ενδομητριοειδούς καρκίνου των ωοθηκών. Nat. Med. 11, 63-70 (2005).
McAuliffe, SM et al. Το Targeting Notch, μια βασική οδός για τα βλαστοκύτταρα του καρκίνου των ωοθηκών, ευαισθητοποιεί τους όγκους στη θεραπεία με πλατίνα. Proc. Natl Acad. Sci. ΗΠΑ 109, E2939 – E2948 (2012).
McFadden, DG et al. Η ρ53 περιορίζει την εξέλιξη σε αναπλαστικό καρκίνωμα θυρεοειδούς σε ένα μοντέλο Braf-μεταλλαγμένο ποντικού θηλώδους καρκίνου του θυρεοειδούς. Proc. Natl Acad. Sci. ΗΠΑ 111, E1600 – E1609 (2014).
Vanden Borre, Ρ. et al. Η συνδυασμένη αναστολή BRAF(V600E) και SRC προκαλεί απόπτωση, προκαλεί ανοσοαπόκριση και μειώνει την ανάπτυξη όγκου σε ένα ανοσοεπαρκές ορθότοπο μοντέλο ποντικού αναπλαστικού καρκίνου του θυρεοειδούς. Oncotarget 5, 3996-4010 (2014).
Rodell, CB et al. Τα νανοσωματίδια φορτωμένα με TLR7 / 8-αγωνιστή προάγουν την πόλωση των σχετιζόμενων με τον όγκο μακροφάγων για την ενίσχυση της ανοσοθεραπείας του καρκίνου. Νατ. Biomed. Εγγ. 2, 578-588 (2018).
Vanden Borre, Ρ. et al. Η επόμενη γενιά μοντέλων ορθοτοπικού καρκίνου του θυρεοειδούς: ανοσοεπαρκή ορθοτοπικά μοντέλα ποντικιών θετικού θηλώδους και αναπλαστικού καρκινώματος θυρεοειδούς BRAF V600E. Θυροειδής 24, 705-714 (2014).
Girnita, Α. et al. Κυκλολιγνάνες ως αναστολείς του υποδοχέα του αυξητικού παράγοντα-1 που μοιάζει με ινσουλίνη και της ανάπτυξης κακοήθων κυττάρων. Cancer Res. 64, 236-242 (2004).
Mulvihill, MJ et αϊ. Ανακάλυψη του OSI-906: ένας εκλεκτικός και από του στόματος αποτελεσματικός διπλός αναστολέας του υποδοχέα IGF-1 και του υποδοχέα ινσουλίνης. Future Med. Chem. 1, 1153-1171 (2009).
Miller, MA et al. Τα μακροφάγα που σχετίζονται με τον όγκο δρουν ως δεξαμενή βραδείας αποδέσμευσης νανοθεραπευτικού προφαρμάκου Pt(IV). Nat. Commun. 6, 8692 (2015).
Pineda, JJ et al. Βαθμονόμηση κατάληψης τοποθεσίας της φαρμακολογίας ταξανίου σε ζωντανά κύτταρα και ιστούς. Proc. Natl Acad. Sci. ΗΠΑ 115, E11406 – E11414 (2018).
Devaraj, NK, Keliher, EJ, Thurber, GM, Nahrendorf, M. & Weissleder, R. 18F επισημασμένα νανοσωματίδια για in vivo απεικόνιση PET-CT. Bioconjug Chem. 20, 397-401 (2009).
Josephson, L., Tung, CH, Moore, A. & Weissleder, R. Ενδοκυτταρική μαγνητική επισήμανση υψηλής απόδοσης με νέα συζεύγματα υπερπαραμαγνητικού πεπτιδίου Tat. Bioconjug Chem. 10, 186-191 (1999).
Langer, Κ. et αϊ. Βελτιστοποίηση της διαδικασίας παρασκευής νανοσωματιδίων ανθρώπινης λευκωματίνης ορού (HSA). Εντ J. Pharm. 257, 169-180 (2003).
Langer, Κ. et αϊ. Νανοσωματίδια ανθρώπινης λευκωματίνης ορού (HSA): αναπαραγωγιμότητα της διαδικασίας παρασκευής και κινητική ενζυματικής αποδόμησης. Εντ J. Pharm. 347, 109-117 (2008).
Tsubaki, M. et al. Το trametinib καταστέλλει την επαγόμενη από τη χημειοθεραπεία κρυολόγημα και μηχανική αλλοδυνία μέσω αναστολής της εξωκυτταρικά ρυθμισμένης ενεργοποίησης πρωτεϊνικής κινάσης 1/2. Είμαι. J. Cancer Res. 8, 1239-1248 (2018).
Menu, Ε. et αϊ. Αναστολή της κινάσης τυροσίνης του υποδοχέα IGF-1 με την κυκλολιγνάνη PPP: μια in vitro και in vivo μελέτη στο μοντέλο ποντικού 5T33MM. Αίμα 107, 655-660 (2006).
Xu, W., Tamura, T. & Takatsu, K. CpG ODN μεσολάβησε πρόληψη από αναφυλαξία που προκαλείται από ωοαλβουμίνη σε ποντίκι μέσω της οδού Β κυττάρων. Εντ Ανοσοφαρμακόλη. 8, 351-361 (2008).
Barretina, J. et al. Η Εγκυκλοπαίδεια Cancer Cell Line Encyclopedia επιτρέπει την προγνωστική μοντελοποίηση της ευαισθησίας στα αντικαρκινικά φάρμακα. Φύση 483, 603-607 (2012).
Ng, TSC et αϊ. Ανίχνευση ανοσοαπόκρισης σε θεραπείες που στοχεύουν τα PDL1 και BRAF χρησιμοποιώντας μαγνητική τομογραφία φερουοξυτόλης και Macrin στον αναπλαστικό καρκίνο του θυρεοειδούς. Ραδιολογία 298, 123-132 (2020).
Miller, MA et al. Πρόβλεψη της αποτελεσματικότητας της θεραπευτικής νανοϊατρικής χρησιμοποιώντας ένα συνοδευτικό νανοσωματίδιο απεικόνισης μαγνητικού συντονισμού. Επιστήμη Μετάφραση. Med. 7, 314ra183 (2015).
Miller, MA et al. Η ακτινοθεραπεία προωθεί όγκους για νανοθεραπευτική παροχή μέσω αγγειακών εκρήξεων που προκαλούνται από μακροφάγους. Sci. Transl. Med. 9, eaal0225 (2017).
- &
- 2016
- 2019
- 2020
- 39
- 3d
- 7
- 9
- Ενέργειες
- ενεργός
- δραστηριοτήτων
- ανάλυση
- άρθρο
- Μάχη
- βιοδείκτη
- αίμα
- ΚΑΡΚΙΝΟΣ
- χημεία
- cpg
- διανομή
- Ανάπτυξη
- DID
- ανακάλυψη
- οδηγός
- φάρμακο
- ενέργεια
- πείραμα
- λειτουργία
- Ανάπτυξη
- κεφάλι
- Υγεία
- HTTPS
- Απεικόνιση
- βιομηχανία
- αλληλεπίδραση
- International
- έρευνα
- Κλειδί
- τιτλοφόρηση
- γραμμή
- LINK
- ποντίκια
- μοντέλο
- MOL
- MRI
- pacientes
- προοπτική
- ΣΔΙΤ
- Πρόληψη
- Προϊόντα
- email marketing
- Πρωτεΐνη
- ποσοτικός
- Ακτινοβολία
- Τυχαία
- Ρυθμιστικές Αρχές
- απάντησης
- Αποτελέσματα
- ανασκόπηση
- Διαδρομή
- Ασφάλεια
- προσομοίωση
- Μέγεθος
- άνοιξη
- Στέλεχος
- стволови клетки
- Μελέτη
- προμήθεια
- Επιφάνεια
- στόχος
- Θεραπευτικός
- θεραπεία
- ιστούς
- δίκη
- Εναντίον
- vivo
- W
- εβδομαδιαίος
- X