Cannabinoidi, dieta e metabolismo: la scienza che collega cibo, fame e cannabinoidi

Ripubblicato da Platone

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Sei davvero quello che mangi, lettore di Leafly. Sappiamo che dopo aver fumato erba, mangerai Scopri di più al momento, ma a quanto pare non aumenterai necessariamente di peso a lungo termine. Ehi, la neuroscienza della fame e dell'erba è complicata. Giusto in tempo per il giorno del tacchino, Nick Jikomes, PhD di Leafly, fornisce consigli dietetici per mente e corpo, oltre a come si inserisce la cannabis.

'Mind & Matter' è una rubrica di Nick Jikomes, dottore di ricerca, Direttore del settore Scienza e innovazione di Leafly e ideatore del Podcast Mente e materia. Dichiarazione di non responsabilità: nessuno di questi contenuti costituisce un consiglio medico.

Uno degli effetti più famosi e conosciuti di la cannabis è "la fame chimica". Il THC può far sì che il cibo abbia un sapore migliore e ci motiva a mangiare cibi altamente appetibili (gustosi) e ricchi di calorie. Questo effetto deriva dalla stimolazione del THC Recettori CB1 nel cervello, un effetto visto in molte specie. Cannabinoidi endogeni—importanti molecole di segnalazione simili ai grassi nel corpo—hanno un effetto simile: livelli complessivi più elevati di endocannabinoidi sono associato ad un aumento dell’alimentazione e all’aumento di pesoe l'iniezione di endocannabinoidi in regioni specifiche del cervello stimola l'assunzione di cibo.

Il sistema endocannabinoide regola il metabolismo di tutto il corpo, non solo l’alimentazione di per sé. I cannabinoidi regolano molti aspetti del metabolismo tramite il recettore CB1, lo stesso recettore che il THC interagisce per produrre gli effetti psicoattivi della marijuana. Gli effetti metabolici dei cannabinoidi comprendono la sintesi dei grassi nel fegato, la secrezione di insulina da parte del pancreas e l’utilizzo dello zucchero da parte dei muscoli. In generale, la ricerca indica che una maggiore stimolazione del sistema endocannabinoide attraverso i recettori CB1 mobilita i tessuti del corpo per accumulare riserve di energia. Fondamentalmente, una maggiore attivazione dei recettori CB1 (leggi, consumo di THC) dice al corpo di consumare calorie e di immagazzinarle per un uso successivo.

Anche le cellule di grasso nel corpo esprimono i recettori CB1. I cannabinoidi possono quindi influenzano direttamente il grasso corporeo, spesso migliorando l'accumulo di grasso. Esiste una forte correlazione tra il grasso viscerale e i livelli di endocannabinoidi nel corpo, e livelli eccessivamente elevati di cannabinoidi endogeni sono associati all’obesità indotta dalla dieta e alla cattiva salute metabolica.

In che modo la dieta influenza gli endocannabinoidi: grassi Omega-3 vs omega-6

I cannabinoidi non influenzano solo i nostri livelli di fame e il desiderio di cibo; ciò che mangiamo influenza i cannabinoidi endogeni nel nostro corpo. Gli endocannabinoidi sono piccole molecole grasse costituite da acido linoleico, un acido grasso essenziale omega-6. Dobbiamo mangiare gli acidi grassi essenziali attraverso la dieta perché il nostro corpo non li produce.

Poiché gli endocannabinoidi derivano dai grassi omega-6, una dieta ad alto contenuto di omega-6 tende a comportare livelli di endocannabinoidi più elevati. La tipica “dieta occidentale” contiene livelli eccessivamente alti di grassi omega-6 e bassi livelli di un altro acido grasso essenziale, gli omega-3.

La composizione delle diete occidentali è stata cambiando per secoli. Rispetto ai nostri antenati paleolitici, le persone moderne ottengono più calorie dai grassi. Sin dai primi 1900, la composizione dei grassi alimentari è cambiata radicalmente. L'aumento della produzione di oli di soia e di semi ha portato a grandi aumenti nel consumo di grassi ricchi di omega-6, parallelamente alla riduzione dei grassi animali (ad esempio burro, strutto), che tendono ad essere più elevati in altri tipi di grassi.

L’epidemia di obesità è emersa nei paesi occidentalizzati intorno agli anni '1980. Da allora, il consumo di grassi è aumentato ha raggiunto il picco o addirittura è leggermente diminuito, ma con la continua tendenza all’aumento del consumo di grassi omega-6. Oggi, Gli americani consumano abitualmente grassi omega-6 e omega-3 in un rapporto di 20:1 o superiore. Per gran parte della preistoria umana, questo rapporto era più vicino a 1:1.

I grassi Omega-6 sono comuni negli alimenti trasformati e in qualsiasi cosa cucinata o prodotta utilizzando oli vegetali e di semi economici, che spesso sono ricchi di acido linoleico.

I cambiamenti nell’equilibrio degli acidi grassi omega-6 e omega-3 della dieta sono collegati a una serie di conseguenze sulla salute. In generale, le diete molto ricche di grassi omega-6 e povere di omega-3 lo sono associato maggiore infiammazione sistemica, accumulo di grasso e obesità e resistenza all’insulina – cattiva salute metabolica.

Poiché gli endocannabinoidi generalmente stimolano l’assunzione di cibo, ci si aspetterebbe che livelli elevati di endocannabinoidi derivanti da una dieta ricca di grassi omega-6 aumentino l’alimentazione. È facile capire come potrebbe formarsi un circolo vizioso: una dieta ricca di omega-6 porta ad un aumento di peso e ad una cattiva salute metabolica generale, che aumenta i livelli di endocannabinoidi e stimola un'ulteriore assunzione di cibo. Non bene.

Apportare cambiamenti dietetici

Per promuovere una migliore salute metabolica, potrebbe essere necessario ridurre l’apporto di omega-6 e aumentare l’assunzione di omega-3. I grassi Omega-6 sono comuni negli alimenti trasformati e in qualsiasi cosa cucinata o prodotta utilizzando oli vegetali e di semi economici, che spesso sono ricchi di acido linoleico. Evitare l'uso di oli da cucina come olio di vinaccioli, sesamo e girasole durante la preparazione dei pasti e ridurre al minimo il consumo di alimenti trasformati.

Mangiare cibi ricchi di omega-3, in confronto, può aiutare a mantenere una sana funzione endocannabinoide nel cervello. Gli alimenti ricchi di omega-3 includono vari frutti di mare (ad esempio salmone, ostriche), semi di chia e noci. Gli animali marini d'acqua dolce e fredda hanno il più alto contenuto di omega-3.

Gli endocannabinoidi sono fondamentali per le corrette funzioni cerebrali come neuroplasticità. Negli animali, la carenza di omega-3 può abolire forme di neuroplasticità che dipendono dagli endocannabinoidi, e bassi livelli di omega-3 sono collegati a numerosi malattie psichiatriche.

Allora perché l’esposizione cronica al THC è associata alla perdita di peso, non all’aumento di peso?

Il consumo acuto di cannabis stimola l'appetito e il mangiare (“la fame chimica”), poiché il THC attiva il recettore CB1, gli stessi recettori endocannabinoidi si attivano per guidare il consumo. Indagini nazionali, tuttavia, hanno riscontrato una minore prevalenza di obesità tra i consumatori di cannabis rispetto ai non consumatori. Perché l’uso cronico di cannabis dovrebbe essere associato a tassi più bassi di obesità se i cannabinoidi come il THC stimolassero l’alimentazione?

Una possibile spiegazione è quella l’associazione tra consumo di cannabis e tassi di obesità inferiori non è reale.

Può darsi che queste semplici indagini non riescano a controllare adeguatamente tutte le variabili rilevanti. Da valutare se esistono correlazioni di questo tipo forza rappresentano una relazione reale, possiamo guardare agli esperimenti di causa-effetto sugli animali per vedere se mostrano risultati coerenti con questo. Esperimenti di causa-effetto nei roditori, dove la dieta e il consumo di THC sono controllati, indicano che il consumo cronico di THC protegge effettivamente dall’aumento di peso. Nei roditori con obesità indotta dalla dieta, l’esposizione cronica al THC porta a un minore aumento di peso e massa grassa, nonché a un minore apporto energetico. Questo effetto può derivare, in parte, da alterazioni del microbioma intestinale.

Per saperne di più sulla relazione tra consumo di THC, alimentazione e aumento di peso, guarda la mia conversazione con la dottoressa Saoirse O'Sullivan:

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I roditori non sono esseri umani, ovviamente, ma la ricerca sulla cannabis sugli esseri umani deve affrontare una montagna di... ostacoli normativi, finanziari e clinici. Supponendo che il legame tra consumo cronico di THC e tassi più bassi di obesità sia vero negli esseri umani, come possiamo spiegarlo?

Una teoria è la tolleranza. L’esposizione cronica al THC porta probabilmente a una diminuzione del numero di recettori CB1 sui neuroni o a una diminuzione della loro sensibilità. Ciò lascerebbe meno recettori CB1 disponibili per la stimolazione da parte dei cannabinoidi endogeni. Poiché l’aumento dell’attivazione del CB1 porta all’alimentazione e all’aumento di peso, un minor numero di recettori CB1 potrebbe comportare una minore attivazione complessiva del CB1 e quindi livelli più bassi di alimentazione (eccetto che con una forte attivazione del CB1 dovuta al consumo di alti livelli di THC).

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Se la stimolazione cronica dei recettori CB1 da parte della cannabis porta ad un aumento di peso, i farmaci con l'effetto opposto sui recettori CB1 non dovrebbero avere l'effetto opposto (perdita di peso)? Questo era esattamente il pensiero dietro Rimonabant, un farmaco antiobesità sviluppato negli anni 2000 con l'effetto opposto sui recettori CB1 del THC e degli endocannabinoidi.

Il rimonabant aveva l'effetto primario previsto di facilitare la perdita di peso nei pazienti obesi, ma è stato ritirato dal mercato a causa della prevalenza di gravi effetti collaterali. Ha causato depressione o alterazioni dell'umore in circa il 10% dei pazienti, ideazione suicidaria in circa l'1% e nausea e infezioni del tratto respiratorio in più del 10%. Altri effetti collaterali comuni includevano gastroenterite (diarrea infettiva), ansia, irritabilità, disturbi del sonno e altro.

Perché? Perché il sistema endocannabinoide è un sistema che coinvolge tutto il corpo e i recettori CB1 si trovano in diversi tessuti in tutto il corpo. Un farmaco che blocca i recettori CB1 di solito li bloccherà ovunque. Ciò influenzerà tutta la biologia correlata, non solo la parte specifica che vogliamo modificare.

I nutrienti che consumiamo come combustibile possono anche agire come molecole di segnalazione che influenzano la funzione cellulare.

Un approccio alternativo ai prodotti farmaceutici è la gestione proattiva della dieta. Il cibo non è semplicemente calorie. I nutrienti che consumiamo come combustibile possono anche agire come molecole di segnalazione che influenzano la funzione cellulare. Come con i cannabinoidi endogeni, i macronutrienti come il grasso possono fungere da precursori di messaggeri critici nel corpo che orchestrano il modo in cui elaboriamo ciò che consumiamo: un grammo di grasso da una fonte può avere effetti metabolici molto diversi rispetto a un grammo di grasso da un’altra. Inoltre, molti farmaci e alimenti influenzano gli enzimi chiave del fegato, che metabolizzano una vasta gamma di altre sostanze.

Gestire attivamente la tua salute metabolica monitorando i nutrienti richiede tempo, impegno e forza di volontà. Gli alimenti trasformati, come gli oli da cucina ricchi di omega-6, sono più economici e più facili da acquisire rispetto alle alternative. Sono spesso progettati per avere proprietà che interferiscono con quelle del corpo meccanismi naturali di sazietà. È nell'interesse economico del robot da cucina che tu finisca velocemente il tuo sacchetto di patatine, rimanga affamato e poi ne compri un altro.

Eserciti di scienziati del settore alimentare hanno lavorato per anni per trovare modi intelligenti per hackerare la nostra biologia. Ciò può portare a mangiare oltre i reali bisogni calorici e nutritivi del tuo corpo, costandoti non solo la tua salute ma un'enorme quantità di dollari per tutta la vita; oltre a corse di generi alimentari più costose, le persone affette da obesità hanno costi medici significativamente più alti.

Ciò che consumi, compresi cibo e farmaci, influenza chi diventi. Questo non è solo un linguaggio fiorito: sei costruito fisicamente da ciò che consumi, e ciò che consumi influenza il modo in cui il tuo corpo utilizza gli elementi costitutivi che gli fornisci. Scegliere saggiamente.